Интересно, что уровень p-тау217 у новорожденных оказался выше, чем у людей с тяжелой формой болезни. Однако у младенцев увеличение этого белка не связано с накоплением бета-амилоида или образованием токсичных тау-клубков, которые характерны для пациентов с Альцгеймером. Исследователи предполагают, что у новорожденных p-тау217 играет важную роль в развитии мозга, способствуя росту нейронов и формированию нейронных сетей в критические периоды их развития. Также было установлено, что уровень p-тау217 у младенцев значительно выше у тех, кто родился раньше срока, что может указывать на его участие в ускорении созревания мозга в условиях преждевременных родов. Это открытие может объяснить, почему у новорожденных этот белок не приводит к негативным последствиям для здоровья. В будущем, понимание механизмов работы тау-белка в мозге младенцев может помочь в разработке новых подходов к лечению болезни Альцгеймера, основанных на естественной защите, которая наблюдается у новорожденных. Исследователи отмечают, что изучение контроля уровня тау-белка в младенческом мозге и утраты этой способности с возрастом может открыть новые горизонты в борьбе с болезнью Альцгеймера.